Đây là giáo trình bộ môn Kí sinh trùng của trường học viện quân y.
HỌC VIỆN QUÂN Y
BỘ MÔN: SỐT RÉT – KÝ SINH TRÙNG VÀ CÔN TRÙNG
[TABLE="align: left"]
[TR]
[TD][/TD]
[/TR]
[TR]
[TD][/TD]
[TD]
[/TD]
[/TR]
[/TABLE]
Số:…….
ĐẠI CƯƠNG KÝ SINH TRÙNG Y HỌC
Môn học: Ký sinh trùng
Bài: Đại cương ký sinh trùng y học
Đối tượng: Học viên dài hạn quân Y năm thứ 2.
Năm học: 2010 - 2011
Giảng viên: Nguyễn Khắc Lực Cấp bậc: Thượng tá
Chức vụ: Giảng viên
Học vị: Thạc sĩ
Biên soạn: Nguyễn Khắc Lực
Hà Nội - 2010
KẾ HOẠCH GIẢNG BÀI
1. Phần thủ tục:
Bộ môn: Sốt rét - ký sinh trùng và côn trùng.
Môn học: Ký sinh trùng
Đối tượng học viên: Học viên dài hạn quân Y năm thứ 2.
Tên bài giảng: Đại cương ký sinh trùng y học
Tên giảng viên: Nguyễn Khắc Lực
Năm học: 2010 - 2011.
Thời gian giảng: 90 phút.
2. Các mục tiêu học tập:
1. Nắm được mục đích, ý nghĩa và các khái niệm, thuật ngữ liên quan tới ký sinh trùng, từ đó để hiểu được môn học
2. Nội dung nghiên cứu của môn học ký sinh trùng. Trong đó nắm chắc được đặc điểm sinh học, bệnh học, dịch học và cách phòng chống.
3. Kỹ thuật tiến hành:
3.1 Loại bài giảng: lý thuyết
3.2 Phương pháp dạy học: Diễn giảng, trình bày trực quan,
3.3 Hình thức tổ chức dạy học: theo lớp học sinh ở phòng giảng đường.
3.4 . Phương tiện dạy học: Projector, phấn, bảng viết.
4. Phần thời gian và cấu trúc bài giảng:
4.1 Tổ chức lớp: 1’.
4.2 Kiểm tra bài cũ: 3’.
4.3 Giới thiệu tài liệu tham khảo, nghiên cứu: 1’.
4.4 Tiến hành nội dung bài giảng: 80’.
[TABLE="width: 605"]
[TR]
[TD]
Nội dung bài giảng
[/TD]
[TD]Thời gian
[/TD]
[TD]PPDH
Vận dụng
[/TD]
[TD]Phương tiện dậy học
[/TD]
[TD]Hoạt động của học viên
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]1. Các khái niệm về ký sinh trùng
[/TD]
[TD]15[SUP]’[/SUP]
[/TD]
[TD]
[/TD]
[TD]
[/TD]
[TD]
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]2. Nội dung nghiên cứu của môn học ký sinh trùng
[/TD]
[TD]
[/TD]
[TD]Diễn giảng
[/TD]
[TD]Projector, Phấn bảng
[/TD]
[TD]Nghe, nhìn, viết,
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]2.1. Đặc điểm hình thể
[/TD]
[TD]5[SUP]’[/SUP]
[/TD]
[TD]Diễn giảng
[/TD]
[TD]Projector, Phấn bảng
[/TD]
[TD]Nghe, nhìn, viết,
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]2.2.Đặc điểm sinh học của KST.
[/TD]
[TD]15[SUP]’[/SUP]
[/TD]
[TD]
[/TD]
[TD]
[/TD]
[TD]
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD][h=2]2.3. Quan hệ giữa KST và vật chủ.[/h][/TD]
[TD]
[/TD]
[TD]Diễn giảng
[/TD]
[TD]Projector, Phấn bảng
[/TD]
[TD]Nghe, nhìn, viết,
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]2.3.1. Tác động của KST đến vật chủ:
[/TD]
[TD]10’
[/TD]
[TD]Diễn giảng
[/TD]
[TD]Projector, Phấn bảng
[/TD]
[TD]Nghe, nhìn, viết,
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]2.3.2. Tác động của vật chủ đến KST
[/TD]
[TD]5’
[/TD]
[TD]Diễn giảng
[/TD]
[TD]Projector, Phấn bảng
[/TD]
[TD]Nghe, nhìn, viết,
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD][h=4]2.4. Vai trò y học của KST.[/h][/TD]
[TD]5’
[/TD]
[TD]Diễn giảng
[/TD]
[TD]Projector, Phấn bảng
[/TD]
[TD]Nghe, nhìn, viết,
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD][h=4]2.5. Chẩn đoán bệnh KST.[/h][/TD]
[TD]5’
[/TD]
[TD]Diễn giảng
[/TD]
[TD]Projector, Phấn bảng
[/TD]
[TD]Nghe, nhìn, viết,
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]2.6. Điều trị bệnh KST.
[/TD]
[TD]5[SUP]’[/SUP]
[/TD]
[TD]Diễn giảng
[/TD]
[TD]Projector, Phấn bảng
[/TD]
[TD]Nghe, nhìn, viết,
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD][h=4]2.7. Dịch học và phòng chống bệnh KST.[/h][/TD]
[TD]
10’
[/TD]
[TD]Diễn giảng
[/TD]
[TD]Projector, Phấn bảng
[/TD]
[TD]Nghe, nhìn, viết.
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD][h=4]3. Phân loại Ký sinh trùng[/h][/TD]
[TD]5’
[/TD]
[TD]Diễn giảng
[/TD]
[TD]Projector, Phấn bảng
[/TD]
[TD]Nghe, nhìn, viết.
[/TD]
[/TR]
[/TABLE]
5. Kiểm tra đánh giá (thông tin phản hồi): 3 [SUP]/[/SUP]
Nêu một câu hỏi, yêu cầu 1 – 2 học viên trả lời ngay.
Nêu những câu hỏi ôn tập củng cố bài.
6. Tổng kết bài giảng: 1 [SUP]/[/SUP]
7. Nhận xét và rút kinh nghiệm: 1 [SUP]/[/SUP]
Thông qua Ngày tháng năm 2010
Chủ nhiệm Bộ môn Người làm kế hoạch
HỌC VIỆN QUÂN Y
BỘ MÔN: SỐT RÉT – KÝ SINH TRÙNG VÀ CÔN TRÙNG
Số………..
PHÊ DUYỆT
Ngày tháng năm 2009
CHỦ NHIỆM BỘ MÔN
Thượng tá, Ths. Nguyễn Khắc Lực
ĐẠI CƯƠNG KÝ SINH TRÙNG Y HỌC
Môn học: Ký sinh trùng
Bài: Đại cương ký sinh trùng y học
[h=4]ĐẠI CƯƠNG KÝ SINH TRÙNG Y HỌC[/h]1. Khái niệm:
KST y học là một ngành khoa học chuyên nghiên cứu hiện tượng kí sinh - hiện tượng những sinh vật sống ăn bám và gây hại cho cơ thể on người.
Nhiệm vụ:
Nghiên cứu hình thái, phân loại KST.
Nghiên cứu đặc điểm sinh học: sinh lí, sinh thái, vòng đời.
Nghiên cứu tác động qua lại giữa KST và vật chủ.
Nghiên cứu các qui luật dịch học, các biện pháp phòng chống bệnh KST.
Mối quan hệ giữa các sinh vật:
Cộng sinh (symbiosis):
Hai sinh vật cần dựa vào nhau để tồn tại và phát triển, quan hệ này có tính thường xuyên và bắt buộc. Ví dụ: con mối và trùng roi sống trong ruột mối: mối ăn gỗ, nhưng không có men phân hủy gỗ, trùng roi có men phân hủy cellulose thành đường mà cả hai đều cần đường để phát triển.
Hỗ sinh (mutualism):
Hỗ sinh: có lợi cho cả hai bên, nhưng không bắt buộc phải sống dựa vào nhau, tách khỏi nhau chúng vẫn có thể tồn tại được tuy có khó khăn.
Ví dụ: hải qùy và tôm kí sinh (tôm chui vào hải quỳ để được bảo vệ, hải qùy kiếm được nhiều thức ăn nhờ tôm bơi, di chuyển đi mọi nơi - bản thân hải qùy không di chuyển được).
Hội sinh (commensalism):
Mối quan hệ này biểu hiện chỉ có lợi cho một bên, nhưng bên kia không bị thiệt hại. Ví dụ: Entamoeba coli sống hội sinh, ăn thức ăn thừa trong đại tràng của người, nhưng không gây hại cho người.
Cạnh tranh (competition):
Một loài sinh sản nhanh hơn, chiếm được ưu thế trong cuộc đấu tranh giành nguồn thức ăn có hạn, làm cho loài kia tàn lụi đi.
Kháng sinh (antibiosis): loài này ức chế sự sinh trưởng của loài khác. Ví dụ: nấm mốc và vi khuẩn.
Diệt sinh (biocide): vật ăn thịt (predactor) tiêu diệt một sinh vật khác - con mồi (prey).
Kí sinh (parasitism):
Một sinh vật sống nhờ có lợi là KST, sinh vật kia bị kí sinh và bị thiệt hại gọi là vật chủ. KST sống bám trên bề mặt, hoặc ở bên trong vật chủ, hoặc ở gần vật chủ để lợi dụng vật chủ làm nơi cư trú hoặc lấy nguồn cung cấp dinh dưỡng.
Các khái niệm về KST và vật chủ:
KST hiểu theo nghĩa rộng bao gồm cả những sinh vật thuộc giới thực vật và giới động vật: vi khuẩn, virut, rickettsia, nấm, đơn bào, giun sán…
KST chuyên tính (KST bắt buộc):
Những KST muốn tồn tại bắt buộc phải sống bám vào cơ thể vật chủ, không thể sống tự do. Ví dụ: giun đũa (Ascaris lumbricoides), giun tóc (Trichuris trichiura), chấy (Pediculus capilis) bắt buộc phải sống bám vào vật chủ.
KST kiêm tính (KST tuỳ nghi):
KST có thể sống kí sinh, hoặc cũng có thể sống tự do ở môi trường bên ngoài. Ví dụ: giun lươn (Strongyloides stercoralis), nấm Aspergillus sp…
Nội KST: những KST sống ở bên trong cơ thể vật chủ: Ví dụ: giun đũa (Ascaris lumbricoides), giun soắn (Trichinella spiralis), sán lá gan bé (Clonorchis sinensis), amíp lị (Entamoeba histolytica)…
Ngoại KST: những KST sống ở ngoài cơ thể vật chủ hoặc sống ở bề mặt cơ thể vật chủ. Ví dụ: muỗi, mò, chấy, rận, ghẻ…
KST lạc chỗ: những KST sống kí sinh lạc sang cơ quan, phủ tạng khác với cơ quan, phủ tạng mà nó thường kí sinh. Ví dụ: giun đũa người bình thường sống ở ruột non, khi lạc chỗ có thể chui vào lệ đạo, vào ống tụy, ống mật…
KST lạc chủ: KST lạc chủ là những KST bình thường sống kí sinh ở một loài vật chủ nhất định, nhưng do tiếp xúc giữa vật chủ này với vật chủ khác,
2.2.1. Sinh lí của KST:
Sinh lí của KST bao gồm những chức năng đảm bảo cho KST tồn tại, phát triển và bảo tồn giống loài.
Dinh dưỡng và chuyển hoá của KST:
Phải có nguồn dinh dưỡng KST mới tồn tại, phát triển. Nguồn dinh dưỡng của KST chủ yếu dựa vào sự chiếm đoạt những chất dinh dưỡng của vật chủ như gluxit, protit, lipit, vitamin…
Những chất này có trong vật chủ dưới dạng thức ăn đã được tiêu hoá như dưỡng chấp, hoặc thức ăn đã được chuyển hoá thành máu, dịch mô, tế bào… Tùy theo từng loài KST mà thức ăn của chúng có thể là những nguồn dinh dưỡng khác nhau.
Sinh sản của KST:
+ Sinh sản vô giới:
Sinh sản phân đôi: từ một tế bào mẹ phân thành hai tế bào con.
Phân liệt (schizogonie): từ một tế bào mẹ thành nhiều tế bào con.
+ Sinh sản hữu giới:
Kết hợp giữa con đực và con cái: như giun đũa, giun móc, giun kim…
Kết hợp giữa giữa giao bào đực và cái: KST sốt rét.
Tiếp hợp: trùng lông.
+ Hình thức sinh sản đa phôi:
Sự luân phiên sinh sản hữu giới và sinh sản vô giới: sán lá, một số loài sán dây, KST sốt rét, Toxoplasma sp….
Hô hấp:
Đối với các loài nội KST hô hấp được thực hiện trong điều kiện yếm khí. Oxy cần thiết cho chúng được cung cấp nhờ các men chuyển hoá thức ăn, hoặc nhờ các vi khuẩn cộng sinh.
Bài tiết:
Đặc biệt lưu ý tới các loài nội KST, những chất chuyển hoá thừa sau khi chiếm thức ăn từ vật chủ được thải ra đều là những chất độc. Vật chủ sẽ bị nhiễm độc do hấp thu phải những chất chuyển hoá thừa của KST.
Hạn định đời sống của KST:
Đời sống của các loài sinh vật cũng như các loài KST đều có hạn định. Mỗi loài đều có tuổi thọ riêng ngay cả với những loài động vật hạ đẳng mà phương thức sinh sản vô giới tưởng chừng như vô hạn. Vì thế một số bệnh KST sẽ tự hết nếu không bị tái nhiễm.
Ví dụ: giun kim có hạn định đời sống khoảng một tháng, giun đũa khoảng một năm. Trong thời gian này nếu giữ vệ sinh, không bị tái nhiễm (nghĩa là cắt đứt được vòng đời phát triển của chúng) thì cơ thể người sẽ tự sạch giun.
2.2.2. Sinh thái của KST:
Các yếu tố môi trường (nhiệt độ, ánh sáng, độ ẩm, độ pH, độ mặn, tốc độ gió, tốc độ dòng chảy của nguồn nước, các yếu tố thổ nhưỡng, các thành phần hoá - lí, các quần thể sinh vật…) ảnh hưởng tới sự hoạt động, sinh sản, phát triển của KST, quyết định vùng phân bố, mùa phát triển của KST. Nghiên cứu các yếu tố này để đề ra biện pháp tác động với mục đích không cho hoặc ngăn cản KST tồn tại, phát triển, sinh sản và có thể diệt được KST có hiệu quả, kinh tế nhất.
2.2.3. Vòng đời của KST:
Toàn bộ quá trình phát triển từ khi là mầm bệnh sinh vật đầu tiên (trứng, ấu trùng) cho tới khi sinh ra những mầm bệnh mới tạo ra thế hệ sau được gọi là vòng đời KST.
Có thể khái quát một số kiểu vòng đời:
Vòng đời chỉ có một vật chủ và có giai đoạn phát triển ở ngoại cảnh: Ví dụ: giun đũa (Ascaris lumbricoides).
Vòng đời có hai vật chủ: Ví dụ: sán dây lợn (Taenia solium).
Vòng đời có nhiều vật chủ: Ví dụ: sán lá gan bé (Clonorchis sinensis).
Vòng đời qua nhiều sinh vật, không có giai đoạn phát triển ở ngoại cảnh: Ví dụ: giun soắn (Trichinella spiralis).
[h=2]2.3. Quan hệ giữa KST và vật chủ.[/h]KST và vật chủ cùng chung sống, có mối quan hệ mật thiết với nhau, nhất định có ảnh hưởng qua lại lẫn nhau.
Nếu KST tác động nhiều mặt đến vật chủ thì vật chủ cũng phản ứng lại một cách đa dạng với sự có mặt và những tác động có hại của KST.
2.3.1. Tác động của KST đến vật chủ:
2.3.1.1. KST chiếm đoạt chất dinh dưỡng của vật chủ:
Chất dinh dưỡng của vật chủ mà KST chiếm đoạt có thể là chất đã được tiêu hoá như dưỡng chấp, hoặc là chất đã chuyển hoá như máu, dịch tế bào, dịch mô… Mức độ tác hại của KST chiếm đoạt chất dinh dưỡng tùy thuộc:
+ Chất lượng thức ăn (chất tiêu hoá hay chất chuyển hoá): nếu thức ăn là chất đã chuyển hoá thì mức độ tác hại nặng hơn.
+ Số lượng KST: liên quan đến số lượng thức ăn mà KST chiếm đoạt. Thức ăn bị chiếm đoạt phải đạt đến một ngưỡng nào đó thì có biểu hiện bệnh lí.
Ví dụ: bị trên 50 giun móc kí sinh thì người bệnh mới có biểu hiện triệu chứng thiếu máu.
+ Kích thước KST: càng lớn thì chiếm đoạt thức ăn càng nhiều.
Ví dụ: sán dây bò (Taenia saginata) dài từ 4 - 12 m, mỗi ngày sán dài ra thêm 7 - 10 cm. Do vậy chúng phải chiếm một lượng dưỡng chấp rất lớn.
+ Chế độ ăn uống, tình trạng sức khoẻ của vật chủ có ảnh hưởng đến khả năng bù đắp chất dinh dưỡng của cơ thể khi bị KST kí sinh làm tăng thêm tác hại gây ra của KST.
Ví dụ: nếu người bị nhiễm giun móc có chế độ ăn kham khổ, hoặc những người ăn uống không đủ chất, thiếu các vitamin trong rau xanh, thiếu sắt (người dân, chiến sĩ ngoài đảo xa, thủy thủ đi tàu dài ngày trên biển...) hoặc mặc dù dư thừa protit nhưng chỉ cần nhiễm dưới 50 giun móc cũng có thể có triệu chứng thiếu máu nhẹ hoặc nặng.
2.3.1.2. KST gây độc cho vật chủ:
Hầu hết KST đều gây độc cho vật chủ bằng những chất đã chuyển hoá do chúng tiết ra hoặc những chất thải của chúng.
Ví dụ: giun sán có những chất chuyển hoá gây ra những triệu chứng nhiễm độc thần kinh trong các bệnh giun đũa, giun kim, sán dây…
2.3.1.3. KST gây hại do tác động cơ học:
Một vài loài KST gây ra những tác hại đáng kể về mặt cơ học như giun đũa gây tắc ruột, tắc ống mật…, ấu trùng sán dây lợn chèn ép não gây động kinh, đột tử…. hoặc che lấp đồng tử mắt gây giảm thị lực, mù…
2.3.1.4. KST mở đường cho vi khuẩn gây bệnh:
KST tạo nên các vết xước, vết loét ở bên ngoài hoặc bên trong cơ thể vật chủ, tạo điều kiện cho các mầm bệnh khác xâm nhập vào cơ thể vật chủ qua các vết xước, vết loét đó.
Ví dụ: ấu trùng giun móc, giun lươn khi chui qua da vào cơ thể người tạo điều kiện cho vi sinh vật gây viêm nhiễm, lở loét ở da. Giun kim chui vào ruột thừa gây viêm ruột thừa cấp. Giun đũa gây áp xe gan…
2.3.1.5. KST làm tăng tính thụ cảm của vật chủ với một số bệnh nhiễm khuẩn khác:
Do tác động nhiều mặt đến vật chủ, KST làm suy yếu cơ thể và giảm sức chống đỡ với các mầm bệnh khác. Nguyên nhân có thể do KST ức chế hệ thống miễn dịch của cơ thể vật chủ hình thành kháng thể chống lại một số mầm bệnh. Ví dụ: người có nhiễm giun đũa dễ bị nhiễm lị trực khuẩn, thương hàn, phó thương hàn, bạch hầu, bại liệt.
2.3.2. Tác động của vật chủ đến KST:
Để chống lại KST và tác hại của chúng, cơ thể vật chủ có hàng loạt các phản ứng xảy ra ở tế bào, mô hoặc thể dịch. Có thể khái quát tác động của vật chủ đến KST bằng các hình thái đáp ứng miễn dịch như sau:
Đáp ứng miễn dịch tự nhiên (miễn dịch bẩm sinh):
Miễn dịch tự nhiên tuyệt đối:
Một loài KST chỉ kí sinh được ở một số loài vật chủ nhất định, không thể kí sinh ở bất cứ động vật nào khác. Như vậy động vật khác có miễn dịch tự nhiên với loài KST đó. Ví dụ: người chỉ nhiễm KST sốt rét của người mà không nhiễm KST sốt rét của chuột, của gà… ngược lại chuột, gà không thể bị nhiễm KST sốt rét của người.
Hiện tượng miễn dịch tự nhiên này không liên quan tới sự hình thành kháng thể chống KST. Nó phụ thuộc vào cá thể, chủng loại động vật, liên quan đến những yếu tố di truyền. Đặc điểm sinh học của những động vật này không dung nạp KST trong cơ thể chúng. KST sau khi xâm nhập vào động vật có miễn dịch tự nhiên sẽ bị đào thải hoặc bị tiêu diệt.
Miễn dịch tự nhiên tương đối:
Miễn dịch tự nhiên tương đối phụ thuộc vào nhiều yếu tố thể chất của vật chủ và yếu tố của tự nhiên môi trường vật chủ tồn tại. Miễn dịch tự nhiên tương đối liên quan đến một số yếu tố sau:
+ Vai trò của tế bào, mô và nhất là vai trò của lách. Ví dụ: khỉ không nhiễm KST sốt rét của người, nhưng sau khi cắt lách thì khỉ lại có thể bị nhiễm.
+ Yếu tố môi trường. Ví dụ: con cóc và thằn lằn giữ ở nhiệt độ 35[SUP]0[/SUP]C có thể bị nhiễm giun soắn (Trichinella spiralis), nhưng ở nhiệt độ thấp hơn thì không nhiễm.
+ Điều kiện sống. Ví dụ: các loài động vật ăn cỏ trong tự nhiên không nhiễm giun soắn nhưng trong thực nghiệm có thể gây nhiễm giun soắn cho động vật ăn cỏ.
+ Tuổi sinh lí của động vật nhiễm. Ví dụ: chuột cống trắng lớn không bị nhiễm Entamoeba histolytica, nhưng chuột cống non mới thôi bú lại có thể nhiễm.
Miễn dịch tự nhiên tương đối của vật chủ không đủ hiệu lực đào thải hoặc tiêu diệt KST nhưng vẫn có tác động đến KST biểu hiện:
+ Số lượng KST nhiễm không nhiều.
+ Kích thước KST bé đi.
Ví dụ: sán lá gan nhỏ (Clonorchis sinensis) ở chuột lang được gây nhiễm có kích thước chỉ bằng 1/5 kích thước sán ở mèo, ở người.
+ Thời gian phát triển của KST kéo dài.
Ví dụ: giun móc chó (Ancylostoma caninum) phát triển trong cơ thể chó từ ấu trùng đến trưởng thành mất khoảng 14 ngày, nhưng ở mèo (sinh vật có miễn dịch tự nhiên tương đối) phải mất 17 ngày.
+ Sinh sản hạn chế.
Ví dụ: giun móc chó (Ancylostoma caninum) trung bình một con đẻ 16.000 trứng trong một ngày đêm. Khi kí sinh ở mèo thì giun móc chó chỉ đẻ được 2.300 trứng. Tỉ lệ trứng nở ra ấu trùng và ấu trùng phát triển đến giai đoạn gây lây nhiễm cũng thấp hơn ở chó.
+ Tuổi thọ trung bình của KST bị rút ngắn.
Ví dụ: giun lươn của người (Strongyloides stercoralis) sống được nhiều năm ở người, nhưng ở mèo chỉ sống được 2 - 7 tuần, ở chó được 3 - 7 tháng.
Miễn dịch tự nhiên tuyệt đối và miễn dịch tự nhiên tương đối có lẽ liên quan nhiều đến yếu tố di truyền. Theo thuyết thông tin: miễn dịch tự nhiên đối với loài KST nào là hiện tượng KST đó bất lực trong việc tổng hợp protein giống vật chủ để có thể tồn tại trong vật chủ. Do hoàn toàn khác lạ với vật chủ nên không thể hoà hợp được và bị cơ thể vật chủ thải trừ. Người có miễn dịch tự nhiên tuyệt đối với nhiều loài KST của động vật, nhưng cũng có miễn dịch tự nhiên tương đối với một số loài KST.
Đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu:
Yếu tố tế bào không đặc hiệu:
KST xâm nhập vào nơi nào trên cơ thể vật chủ, lập tức nơi đó có phản ứng tế bào và mô. Trong đó đầu tiên là tế bào tại chỗ và tiếp theo là tế bào lưu động (bạch cầu, lympho…). Phản ứng của tế bào tại chỗ và lưu động biểu hiện ở sự to lên và tăng sinh những tế bào trên. Kết quả là mô cũng tăng sinh rồi xơ hoá để bao vây, cô lập và cuối cùng tiêu hủy KST. Những phản ứng tế bào, mô thường có biểu hiện viêm tại chỗ, sưng, nóng, đỏ, đau.
Phản ứng dịch thể:
Ở da, niêm mạc, có các chất tiết: axít béo chưa bão hoà, lysozym,
Axit trong dịch vị có tác dụng diệt KST, vi khuẩn đường tiêu hoá.
Trong máu: aglutinin (ngưng kết tố), immobilizin (bất động tố), bổ thể, TNF (Tumorous Necrosis Factor) và interferon γ có tác dụng ngăn cản chuyển hoá và phân chia của KST.
Đáp ứng miễn dịch đặc hiệu:
Đặc điểm kháng nguyên KST:
+ Có quyết định kháng nguyên (determinant) sinh kháng thể đặc hiệu chống lại KST, thường không được bộc lộ mà ở trong tình trạng phức hợp.
+ Có những thành phần chung ở nhiều loài KST trong cùng một họ. thường có miễn dịch chéo giữa các loài. Ví dụ: các loài giun tròn có khoảng một nửa, các loài sán lá có khoảng 1/3, các loài sán dây có ít nhất 2/3 thành phần kháng nguyên chung giống nhau.
+ KST có những thành phần kháng nguyên giống kháng nguyên của vật chủ, nhất là kháng nguyên bề mặt giống như áo ngụy trang giúp KST tồn tại được trong cơ thể vật chủ. Ví dụ: protein của KST sốt rét có kích thước trung bình giống albumin của người.
Miễn dịch dịch thể đặc hiệu (đáp ứng dịch thể):
Kháng thể chống KST không mạnh, không bền, ít có khả năng tiêu diệt được KST. Tuy nhiên kháng thể vẫn bảo vệ được vật chủ chống lại các chất độc hại của KST.
+ Ngăn cản mầm bệnh KST bám vào niêm mạc ruột, niêm mạc đường hô hấp, tiết niệu… Ví dụ: vai trò của kháng thể IgA tiết.
+ Ngăn cản mầm bệnh KST lan tràn: kháng thể ngăn merozoites xâm nhập vào hồng cầu trong bệnh sốt rét.
+ Kháng thể có tác dụng trung hoà độc tố do KST tiết ra hoặc thải ra.
+ Kháng thể tham gia vào quá trình opsonin hoá, sau khi xuất hiện kháng thể đặc hiệu tạo ra khả năng opsonin hoá.
Một hiện tượng đáng chú ý là trong các bệnh giun sán, kháng thể IgE thường tăng. IgE là globulin miễn dịch có tính chất ưa tế bào. Khi được sản sinh ra, IgE gắn vào các tế bào mastocyte. Khi có mặt kháng nguyên lần sau, phản ứng kháng thể, kháng nguyên xảy ra trên bề mặt tế bào mastocyte và kích thích các hạt của tế bào giải phóng ra các amin như: serotonin, heparin, prostaglandin, histamin. Histamin có tác dụng làm co thắt cơ trơn, giãn mạch, gây phù nề và là chất trung gian hoá học gây hiện tượng dị ứng. Đồng thời các tế bào cũng giải phóng ra những chất hoá ứng động làm tăng sinh bạch cầu ái toan (Eo). Bạch cầu Eo có tác dụng trung hoà histamin chống phản ứng quá mẫn gây dị ứng và tham gia vào phản ứng kháng nguyên kháng thể để chống KST. Ở Việt Nam và các nước chậm phát triển, nguyên nhân hàng đầu gây tăng cao bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi thường là do nhiễm KST (trừ đa số đơn bào và vi nấm).
Miễn dịch tế bào đặc hiệu:
Đáp ứng miễn dịch tế bào được thể hiện rõ rệt trong trường hợp các KST kí sinh trong tế bào. Đặc biệt chú ý trong các bệnh KST sau: bệnh do đơn bào: Toxoplasma gondii, Plasmodium sp., Leishmania donovani, Trypanosoma cruzi. Bệnh do nấm: Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum…
KST chống lại đáp ứng miễn dịch:
* KST né tránh cơ quan miễn dịch:
KST chui vào tổ chức, tế bào, bạch cầu đơn nhân, đại thực bào:Ví dụ: giun soắn (Trichinella spiralis), Leishmania, KST sốt rét
KST tạo nên sự cô lập cách biệt với vật chủ:
+ Tạo u hạt (granuloma), trong phản ứng viêm các mô sợi phát triển tạo thành các vách ngăn.
+ Tạo vỏ, tạo bọng: vỏ trứng giun chỉ, còn được giữ lại ở ấu trùng giun chỉ. Bọng bảo vệ nuôi dưỡng đầu sán trong nang ấu trùng sán dây lợn, sán dây bò.
KST tránh kí sinh ở mô:Ví dụ: giun chỉ chui vào tuần hoàn máu, bạch huyết.
KST chui vào ống tiêu hoá:Ví dụ: trùng roi thìa (Giardia intestinalis), amíp lị, giun đũa, sán dây…
* KST tiết ra chất chống lại đáp ứng miễn dịch của vật chủ:
+ KST tiết ra kháng nguyên hoà tan. Khi thừa kháng nguyên, nó trung hoà kháng thể, tạo nên các phức hợp miễn dịch do đó chống lại đáp ứng miễn dịch dịch thể hoặc gây dung nạp miễn dịch liều cao (trong sốt rét ác tính và trong một số bệnh do đơn bào, giun sán…).
+ Trong một số bệnh KST, người ta thấy có các kháng thể phóng bế, kháng thể này che chở không cho kháng thể khác có hiệu lực hơn tấn công mầm bệnh.
* KST thay đổi kháng nguyên:
Một số KST có khả năng thay đổi kháng nguyên bề mặt: Trypanosoma gambiense và Trypanosoma rhodisiense. KST sốt rét cũng có khả năng thay đổi kháng nguyên bề mặt. Bằng chứng gián tiếp là sự thay đổi kháng nguyên hoà tan trong huyết thanh bệnh nhân của P.falciparum.
* KST ngụy trang bắt chước kháng nguyên, kháng nguyên chung:
Schistosoma có một số kháng nguyên chung với vật chủ, do Schistosoma trưởng thành có thể thâu nhập kháng nguyên vật chủ lên bề mặt của chúng.
Kết quả tác động qua lại giữa KST và vật chủ: tùy thuộc tương quan lực lượng của mỗi bên: KST và vật chủ.
+ Tác động của KST yếu, phản ứng của vật chủ mạnh, KST sẽ bị chết hoặc bị tống ra khỏi cơ thể vật chủ.
+ Phản ứng của vật chủ tương đương với tác động của KST, có nghĩa là tác động qua lại ở thế cân bằng kết quả là có hiện tượng người lành mang trùng. Hiện tượng này thường gặp và có ý nghĩa thực tiễn lớn vì người lành mang trùng là những nguồn bệnh nguy hiểm, họ khoẻ mạnh, ít được chú ý đến để đề phòng.
+ Phản ứng của vật chủ yếu, không đủ sức chống đỡ với tác động có hại của KST. Kết quả là vật chủ bị mắc bệnh KST.
[h=4]2.4. Vai trò y học của KST.[/h]2.4.1. Nội KST:
Nội KST gây ra bệnh KST, tình trạng bệnh nội KST phụ thuộc vào tác động của KST mạnh hay yếu và phụ thuộc vào sức chống đỡ của cơ thể vật chủ ở mức độ nào. Bệnh lí KST có thể rất thầm lặng, có thể nhẹ, vừa, nặng và rất nặng thậm chí có thể gây chết người, số lượng người có thể rải rác hoặc thành dịch, đại dịch. Ví dụ: bệnh sốt rét, giun sán...
Những yếu tố KST liên quan đến bệnh nội KST:
+ Mật độ: số lượng KST càng nhiều, tác động của KST càng mạnh. Ví dụ: càng nhiễm nhiều giun móc tình trạng thiếu máu càng nặng.
+ Chủng loại KST. Ví dụ: KST sốt rét loại Plasmodium falciparum gây bệnh nặng hơn các loại Plasmodium khác.
+ Giai đoạn phát triển của KST. Ví dụ: người mắc bệnh ấu trùng sán dây lợn nguy hiểm hơn mắc sán trưởng thành.
+ Vị trí kí sinh: Amíp lị khi kí sinh ở gan, ở phổi gây bệnh nặng hơn khi kí sinh ở ruột.
Những yếu tố vật chủ liên quan đến bệnh nội KST:
+ Vật chủ đặc hiệu hay không đặc hiệu: người nhiễm KST sốt rét của khỉ thường có triệu chứng lâm sàng nhẹ.
+ Tuổi của vật chủ: trẻ em bị sốt rét thường nặng và dễ tử vong. Trẻ em nhiễm trùng roi thìa thường có biểu hiện bệnh lý rõ hơn người lớn.
+ Số lần nhiễm: người đã bị sốt rét nhiều lần khi nhiễm lại, bệnh thường bị nhẹ, ít bị sốt rét ác tính.
+ Thể trạng vật chủ: người bị suy nhược và bị giảm miễn dịch, nếu bị nhiễm KST thì sẽ bị nặng hơn. Ví dụ: người bị nhiễm giun lươn, dùng corticoid (thuốc có tác dụng gây giảm miễn dịch) thì bệnh giun lươn sẽ phát triển nặng hơn.
+ Dinh dưỡng của vật chủ: có những người tuy bị nhiễm giun móc với số lượng ít, nhưng do chế độ ăn thiếu protein hoặc thiếu sắt… thì vẫn bị thiếu máu nặng như trường hợp bị nhiễm giun móc với số lượng nhiều.
2.4.2. Ngoại KST:
Ngoại KST có thể gây bệnh (ghẻ...) nhưng vai trò chủ yếu là truyền các mầm bệnh gây ra các vụ dịch hoặc các đại dịch và ảnh hưởng lớn đến sức khoẻ, tính mạng của con người.
Những bệnh do ngoại KST truyền còn gọi là bệnh có vật môi giới. Chúng không chỉ đưa mầm bệnh vào cơ thể người mà chúng còn là nơi để cho mầm bệnh phát triển và là nơi dự trữ mầm bệnh trong thiên nhiên.
Khái niệm về ổ bệnh thiên nhiên:
Vào những năm 30 cuối thế kỉ XX, E.N. Palvloskii đã đề xướng học thuyết về ổ bệnh thiên nhiên. Theo học thuyết này: một bệnh có ổ bệnh thiên nhiên cần có những đặc điểm sau:
- Bệnh lưu hành giữa động vật với động vật có từ lâu đời, không cần sự có mặt của con người. Người chỉ là một mắt xích ngẫu nhiên trong quá trình lưu hành bệnh.
- Bệnh có vật môi giới là ngoại KST truyền bệnh.
- Bệnh khu trú ở một vùng nhất định, có điều kiện thiên nhiên (thổ nhưỡng, khí hậu, động thực vật…) thuận lợi cho mầm bệnh, nguồn bệnh và vật môi giới tồn tại, phát triển.
Ngày nay người ta xếp vào ổ bệnh thiên nhiên tất cả những bệnh có đặc điểm thứ nhất (bệnh lưu hành giữa động vật với động vật không cần sự có mặt của con người) bất kể bệnh đó có vật môi giới hay không. Người chỉ là một mắt xích ngẫu nhiên trong chu trình phát triển của bệnh.
Trong quân đội, cán bộ quân y cần nắm được địa lí y tế quân sự địa bàn hoạt hoạt động của bộ đội từ đó đề ra kế hoạch bảo vệ sức khoẻ bộ đội.
Vai trò của ngoại KST trong chiến tranh sinh học:
Trong chiến tranh sinh học, người ta đã dựa vào những đặc điểm sinh học và tập tính của một số loài ngoại KST để làm vật mang, vận chuyển và truyền các tác nhân sinh học. Nhưng khả năng vận chuyển và truyền tác nhân sinh học cho người thì vô cùng to lớn và rất nguy hiểm do:
+ Một số loài ngoại KST chỉ nhiễm mầm bệnh một lần, nhưng có khả năng truyền mầm bệnh cho nhiều thế hệ sau qua trứng. Ví dụ: ve, mò
+ Có thể tạo ra các loài ngoại KST lạ có khả năng vận chuyển và truyền các tác nhân sinh học đã được gây biến đổi gen, kháng thuốc là các mầm bệnh cực kì nguy hiểm và khó phòng chống.
+ Người ta cũng có thể tạo ra các loài ngoại KST có khả năng dung nạp, chịu đựng và kháng với các hoá chất thường dùng để diệt ngoại KST.
[h=4]2.5. Chẩn đoán bệnh KST.[/h]Chẩn đoán cần kết hợp các yếu tố lâm sàng, dịch tễ và xét nghiệm.
2.5.1. Lâm sàng:
Chẩn đoán dựa vào các biểu hiện lâm sàng đặc hiệu. Ví dụ: sốt rét, giun chỉ bạch huyết. Ngoài ra một số bệnh còn dựa vào điều trị thử bằng thuốc đặc hiệu.
2.5.2. Dịch tễ học:
Phương pháp này dựa vào hỏi và điều tra tiền sử bệnh nhân. Cần tìm hiểu các yếu tố về địa lý (sống trong vùng dịch, mới vào vùng dịch), lây nhiễm (tiếp xúc bệnh nhân, ngùôn truyền nhiễm...), các yếu tố nghề nghiệp...
2.5.3. Xét nghiệm:
Phương pháp KST học:
Phương pháp này nhằm phát hiện mầm bệnh KST, có giá trị chẩn đoán quyết định. Phương pháp chẩn đoán KST học đơn giản, không đòi hỏi nhiều phương tiện kĩ thuật, hoá chất phức tạp. Đôi khi chỉ bằng mắt thường cũng có thể chẩn đoán được chính xác. Ví dụ: bệnh sán dây lợn, sán dây bò, giun đũa…
Tất nhiên phương pháp KST học cũng có những nhược điểm:
+ Nếu số lượng KST ít sẽ khó phát hiện.
+ Nếu KST ở trong mô (ví dụ: bệnh giun soắn, bệnh amíp ở gan, phổi) thì khó lấy bệnh phẩm để tìm KST.
+ Khó tiến hành chẩn đoán hàng loạt vì mất nhiều công sức và thời gian.
Phương pháp chẩn đoán miễn dịch học:
Dựa trên kết quả phản ứng kháng nguyên - kháng thể. Phương pháp này cho phép phát hiện được KST có trong cơ thể một cách gián tiếp.
Phương pháp miễn dịch học có ưu điểm là chẩn đoán được bệnh KST trong phủ tạng mà phương pháp KST học khó phát hiện được. Phương pháp miễn dịch học có thể tiến hành hàng loạt, ít tốn công sức, thời gian. Tuy nhiên phương pháp này cũng có nhược điểm:
+ Đòi hỏi phương tiện hoá chất phức tạp, tốn kém.
+ Thường cho kết quả không chính xác vì kháng nguyên KST có nhiều thành phần chung giữa các loài khác nhau, hay có phản ứng chéo.
+ Có khi cơ thể vật chủ đã hết KST nhưng kháng thể vẫn còn, vì vậy kết quả chẩn đoán không giúp được gì cho điều trị kịp thời mà chỉ giúp cho điều tra dịch tễ với số lượng mẫu điều tra lớn.
Các phương pháp nuôi cấy, gây nhiễm trên động vật thực nghiệm:
Kết quả chính xác, nhưng tốn kém, mất nhiều công sức, thời gian, nên chỉ được áp dụng ở các cơ sở chuyên khoa sâu, có đầy đủ phương tiện, điều kiện.
Phương pháp sinh học phân tử:
Người ta đã áp dụng những kĩ thuật sinh học phân tử vào công tác chẩn đoán KST như kĩ thuật PCR (Polymerase Chain Reaction). Kĩ thuật có độ nhạy và độ đặc hiệu cao, chẩn đoán chính xác, sớm tuy nhiên đòi hỏi trang thiết bị, hoá chất đắt tiền, cán bộ đựơc đào tạo chuyên sâu do đó khả năng áp dụng còn hạn chế ở các trung tâm lớn.
2.6. Điều trị bệnh KST.
Mục đích: tiêu diệt KST hoặc tống KST ra khỏi cơ thể bệnh nhân nhưng đôi khi chỉ nhằm đạt được mức giảm cường độ nhiễm, làm bớt nguy hiểm và bớt được mầm bệnh thải ra môi trường.
Nguyên tắc:
Chẩn đoán chính xác trước khi điều trị:
Chọn thuốc đặc hiệu ít độc cho vật chủ (người bệnh):
Chọn thuốc có tác dụng rộng:
Ở Việt Nam cũng như ở nhiều nước nhiệt đới, bệnh KST rất phổ biến, tình trạng một người nhiễm nhiều loại KST là phổ biến.
Kết quả điều trị phải được kiểm tra bằng kĩ thuật chẩn đoán chính xác:
Điều trị kết hợp với phòng bệnh, chống tái nhiễm và ô nhiễm môi trường:
Điều trị cho tất cả các thành viên trong gia đình người bệnh và tập thể:
[h=4]2.7. Phòng chống bệnh KST.[/h]Bệnh KST phần lớn mang tính chất xã hội do:
+ Mức độ rộng lớn, từng khu vực, hoặc trong phạm vi cả nước.
+ Mức độ phổ biến, hàng triệu, hàng chục triệu người mắc.
+ Liên quan chặt chẽ với nền kinh tế quốc dân, trình độ khoa học kĩ thuật, trình độ văn hoá xã hội, phong tục tập quán của từng dân tộc…
Nguyên tắc phòng chống bệnh KST:
Có trọng tâm, trọng điểm:
Bệnh do KST có nhiều và phổ biến, không thể đồng loạt phòng chống. Phải chọn những bệnh nào có hại nhiều đến sức khoẻ, sức sản xuất, lao động, chiến đấu của từng vùng. Bệnh đó có khả năng khống chế được với điều kiện vật chất, kĩ thuật có thể có được. Ví dụ: bệnh sốt rét ở Tây Nguyên, bệnh giun móc ở đồng bằng… Nhiều bệnh KST khác có thể sẽ giảm dần trên cơ sở đời sống kinh tế ngày càng nâng cao cùng với phong tục, tập quán, văn hoá, xã hội…
Phải có kế hoạch phòng chống bệnh KST:
Để phòng chống bệnh KST đã được lựa chọn phải dựa vào kế hoạch hành chính của chính quyền từ Trung ương đến địa phương.
Trong quân đội phải từ Bộ hay quân khu, mặt trận, xuống đơn vị cơ sở.
Phòng chống bệnh KST phải là công tác của quần chúng:
Vì mức độ phổ biến của bệnh KST liên quan đến hàng triệu người nên mọi người phải hiểu biết về bệnh để tự giác tham gia vào việc cải tạo môi trường, xây dựng nếp sống khoa học vệ sinh, cải thiện đời sống. Có như vậy việc phòng chống bệnh KST mới đạt kết quả.
3. Phân loại ký sinh trùng
Phân loại kí sinh trùng: kí sinh trùng được phân loại theo qui tắc phân loại sinh vật, các loại kí sinh trùng nằm trong các đơn vị phân loại sinh vật sau:
Giới Anamalia (động vật):
Ngành Protozoa (động vật đơn bào): kí sinh trùng sốt rét, amip lị...
Ngành Vermes: giun gồm giun tròn (giun đũa, móc, tóc, giun lươn...) và giun dẹt (sán: sán lá gan, sán dây...), giun đốt...
Ngành Nematoda: giun.
Ngành Arthropoda: động vật chân đốt: muỗi, bọ chét...
Giới Fungi: nấm: nấm da, Candida...
Ngày tháng năm 2010
Người biên soạn
Ths. Nguyễn Khắc Lực
B. Câu hỏi ôn tập
1. Trình bày các khái niệm về kí sinh trùng? Mục đích, nghiên cứu về kí sinh trùng? Mối quan hệ giữa các sinh vật?
2. Trình bày đặc điểm của kí sinh trùng? Nói rõ vòng đời sinh học của kí sinh trùng, cho ví dụ?
3. Các phương pháp chẩn đoán kí sinh trùng? Đánh giá ưu nhược điểm của từng phương pháp?
4. Khái niệm ổ bệnh thiên nhiên? Vai trò của ngoại kí sinh trùng trong chiến tranh sinh học?
Tài liệu tham khảo:
1. Đỗ Dương Thái và Bộ môn Ký sinh trùng trường Đại học Y khoa Hà Nội. (1973) , Ký sinh trùng và bệnh Ký sinh trùng ở người. Nhà xuất bản y học.
2. Lê Bách Quang, Nguyễn Khắc Lực, Phạm Văn Minh, Lê Trần Anh và Cs (2008), Ký sinh trùng và côn trùng, Bộ môn sốt rét – ký sinh trùng và côn trùng, Học viện quân Y. Nhà xuất bản Quân đội nhân dân.
HỌC VIỆN QUÂN Y
BỘ MÔN: SỐT RÉT – KÝ SINH TRÙNG VÀ CÔN TRÙNG
[TABLE="align: left"]
[TR]
[TD][/TD]
[/TR]
[TR]
[TD][/TD]
[TD]
[/TR]
[/TABLE]
Số:…….
ĐẠI CƯƠNG KÝ SINH TRÙNG Y HỌC
Môn học: Ký sinh trùng
Bài: Đại cương ký sinh trùng y học
Đối tượng: Học viên dài hạn quân Y năm thứ 2.
Năm học: 2010 - 2011
Giảng viên: Nguyễn Khắc Lực Cấp bậc: Thượng tá
Chức vụ: Giảng viên
Học vị: Thạc sĩ
Biên soạn: Nguyễn Khắc Lực
Hà Nội - 2010
KẾ HOẠCH GIẢNG BÀI
1. Phần thủ tục:
Bộ môn: Sốt rét - ký sinh trùng và côn trùng.
Môn học: Ký sinh trùng
Đối tượng học viên: Học viên dài hạn quân Y năm thứ 2.
Tên bài giảng: Đại cương ký sinh trùng y học
Tên giảng viên: Nguyễn Khắc Lực
Năm học: 2010 - 2011.
Thời gian giảng: 90 phút.
2. Các mục tiêu học tập:
1. Nắm được mục đích, ý nghĩa và các khái niệm, thuật ngữ liên quan tới ký sinh trùng, từ đó để hiểu được môn học
2. Nội dung nghiên cứu của môn học ký sinh trùng. Trong đó nắm chắc được đặc điểm sinh học, bệnh học, dịch học và cách phòng chống.
3. Kỹ thuật tiến hành:
3.1 Loại bài giảng: lý thuyết
3.2 Phương pháp dạy học: Diễn giảng, trình bày trực quan,
3.3 Hình thức tổ chức dạy học: theo lớp học sinh ở phòng giảng đường.
3.4 . Phương tiện dạy học: Projector, phấn, bảng viết.
4. Phần thời gian và cấu trúc bài giảng:
4.1 Tổ chức lớp: 1’.
4.2 Kiểm tra bài cũ: 3’.
4.3 Giới thiệu tài liệu tham khảo, nghiên cứu: 1’.
4.4 Tiến hành nội dung bài giảng: 80’.
[TABLE="width: 605"]
[TR]
[TD]
Nội dung bài giảng
[/TD]
[TD]Thời gian
[/TD]
[TD]PPDH
Vận dụng
[/TD]
[TD]Phương tiện dậy học
[/TD]
[TD]Hoạt động của học viên
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]1. Các khái niệm về ký sinh trùng
[/TD]
[TD]15[SUP]’[/SUP]
[/TD]
[TD]
[/TD]
[TD]
[/TD]
[TD]
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]2. Nội dung nghiên cứu của môn học ký sinh trùng
[/TD]
[TD]
[/TD]
[TD]Diễn giảng
[/TD]
[TD]Projector, Phấn bảng
[/TD]
[TD]Nghe, nhìn, viết,
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]2.1. Đặc điểm hình thể
[/TD]
[TD]5[SUP]’[/SUP]
[/TD]
[TD]Diễn giảng
[/TD]
[TD]Projector, Phấn bảng
[/TD]
[TD]Nghe, nhìn, viết,
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]2.2.Đặc điểm sinh học của KST.
[/TD]
[TD]15[SUP]’[/SUP]
[/TD]
[TD]
[/TD]
[TD]
[/TD]
[TD]
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD][h=2]2.3. Quan hệ giữa KST và vật chủ.[/h][/TD]
[TD]
[/TD]
[TD]Diễn giảng
[/TD]
[TD]Projector, Phấn bảng
[/TD]
[TD]Nghe, nhìn, viết,
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]2.3.1. Tác động của KST đến vật chủ:
[/TD]
[TD]10’
[/TD]
[TD]Diễn giảng
[/TD]
[TD]Projector, Phấn bảng
[/TD]
[TD]Nghe, nhìn, viết,
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]2.3.2. Tác động của vật chủ đến KST
[/TD]
[TD]5’
[/TD]
[TD]Diễn giảng
[/TD]
[TD]Projector, Phấn bảng
[/TD]
[TD]Nghe, nhìn, viết,
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD][h=4]2.4. Vai trò y học của KST.[/h][/TD]
[TD]5’
[/TD]
[TD]Diễn giảng
[/TD]
[TD]Projector, Phấn bảng
[/TD]
[TD]Nghe, nhìn, viết,
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD][h=4]2.5. Chẩn đoán bệnh KST.[/h][/TD]
[TD]5’
[/TD]
[TD]Diễn giảng
[/TD]
[TD]Projector, Phấn bảng
[/TD]
[TD]Nghe, nhìn, viết,
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]2.6. Điều trị bệnh KST.
[/TD]
[TD]5[SUP]’[/SUP]
[/TD]
[TD]Diễn giảng
[/TD]
[TD]Projector, Phấn bảng
[/TD]
[TD]Nghe, nhìn, viết,
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD][h=4]2.7. Dịch học và phòng chống bệnh KST.[/h][/TD]
[TD]
10’
[/TD]
[TD]Diễn giảng
[/TD]
[TD]Projector, Phấn bảng
[/TD]
[TD]Nghe, nhìn, viết.
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD][h=4]3. Phân loại Ký sinh trùng[/h][/TD]
[TD]5’
[/TD]
[TD]Diễn giảng
[/TD]
[TD]Projector, Phấn bảng
[/TD]
[TD]Nghe, nhìn, viết.
[/TD]
[/TR]
[/TABLE]
5. Kiểm tra đánh giá (thông tin phản hồi): 3 [SUP]/[/SUP]
Nêu một câu hỏi, yêu cầu 1 – 2 học viên trả lời ngay.
Nêu những câu hỏi ôn tập củng cố bài.
6. Tổng kết bài giảng: 1 [SUP]/[/SUP]
7. Nhận xét và rút kinh nghiệm: 1 [SUP]/[/SUP]
Thông qua Ngày tháng năm 2010
Chủ nhiệm Bộ môn Người làm kế hoạch
HỌC VIỆN QUÂN Y
BỘ MÔN: SỐT RÉT – KÝ SINH TRÙNG VÀ CÔN TRÙNG
Số………..
PHÊ DUYỆT
Ngày tháng năm 2009
CHỦ NHIỆM BỘ MÔN
Thượng tá, Ths. Nguyễn Khắc Lực
ĐẠI CƯƠNG KÝ SINH TRÙNG Y HỌC
Môn học: Ký sinh trùng
Bài: Đại cương ký sinh trùng y học
[h=4]ĐẠI CƯƠNG KÝ SINH TRÙNG Y HỌC[/h]1. Khái niệm:
KST y học là một ngành khoa học chuyên nghiên cứu hiện tượng kí sinh - hiện tượng những sinh vật sống ăn bám và gây hại cho cơ thể on người.
Nhiệm vụ:
Nghiên cứu hình thái, phân loại KST.
Nghiên cứu đặc điểm sinh học: sinh lí, sinh thái, vòng đời.
Nghiên cứu tác động qua lại giữa KST và vật chủ.
Nghiên cứu các qui luật dịch học, các biện pháp phòng chống bệnh KST.
Mối quan hệ giữa các sinh vật:
Cộng sinh (symbiosis):
Hai sinh vật cần dựa vào nhau để tồn tại và phát triển, quan hệ này có tính thường xuyên và bắt buộc. Ví dụ: con mối và trùng roi sống trong ruột mối: mối ăn gỗ, nhưng không có men phân hủy gỗ, trùng roi có men phân hủy cellulose thành đường mà cả hai đều cần đường để phát triển.
Hỗ sinh (mutualism):
Hỗ sinh: có lợi cho cả hai bên, nhưng không bắt buộc phải sống dựa vào nhau, tách khỏi nhau chúng vẫn có thể tồn tại được tuy có khó khăn.
Ví dụ: hải qùy và tôm kí sinh (tôm chui vào hải quỳ để được bảo vệ, hải qùy kiếm được nhiều thức ăn nhờ tôm bơi, di chuyển đi mọi nơi - bản thân hải qùy không di chuyển được).
Hội sinh (commensalism):
Mối quan hệ này biểu hiện chỉ có lợi cho một bên, nhưng bên kia không bị thiệt hại. Ví dụ: Entamoeba coli sống hội sinh, ăn thức ăn thừa trong đại tràng của người, nhưng không gây hại cho người.
Cạnh tranh (competition):
Một loài sinh sản nhanh hơn, chiếm được ưu thế trong cuộc đấu tranh giành nguồn thức ăn có hạn, làm cho loài kia tàn lụi đi.
Kháng sinh (antibiosis): loài này ức chế sự sinh trưởng của loài khác. Ví dụ: nấm mốc và vi khuẩn.
Diệt sinh (biocide): vật ăn thịt (predactor) tiêu diệt một sinh vật khác - con mồi (prey).
Kí sinh (parasitism):
Một sinh vật sống nhờ có lợi là KST, sinh vật kia bị kí sinh và bị thiệt hại gọi là vật chủ. KST sống bám trên bề mặt, hoặc ở bên trong vật chủ, hoặc ở gần vật chủ để lợi dụng vật chủ làm nơi cư trú hoặc lấy nguồn cung cấp dinh dưỡng.
Các khái niệm về KST và vật chủ:
KST hiểu theo nghĩa rộng bao gồm cả những sinh vật thuộc giới thực vật và giới động vật: vi khuẩn, virut, rickettsia, nấm, đơn bào, giun sán…
KST chuyên tính (KST bắt buộc):
Những KST muốn tồn tại bắt buộc phải sống bám vào cơ thể vật chủ, không thể sống tự do. Ví dụ: giun đũa (Ascaris lumbricoides), giun tóc (Trichuris trichiura), chấy (Pediculus capilis) bắt buộc phải sống bám vào vật chủ.
KST kiêm tính (KST tuỳ nghi):
KST có thể sống kí sinh, hoặc cũng có thể sống tự do ở môi trường bên ngoài. Ví dụ: giun lươn (Strongyloides stercoralis), nấm Aspergillus sp…
Nội KST: những KST sống ở bên trong cơ thể vật chủ: Ví dụ: giun đũa (Ascaris lumbricoides), giun soắn (Trichinella spiralis), sán lá gan bé (Clonorchis sinensis), amíp lị (Entamoeba histolytica)…
Ngoại KST: những KST sống ở ngoài cơ thể vật chủ hoặc sống ở bề mặt cơ thể vật chủ. Ví dụ: muỗi, mò, chấy, rận, ghẻ…
KST lạc chỗ: những KST sống kí sinh lạc sang cơ quan, phủ tạng khác với cơ quan, phủ tạng mà nó thường kí sinh. Ví dụ: giun đũa người bình thường sống ở ruột non, khi lạc chỗ có thể chui vào lệ đạo, vào ống tụy, ống mật…
KST lạc chủ: KST lạc chủ là những KST bình thường sống kí sinh ở một loài vật chủ nhất định, nhưng do tiếp xúc giữa vật chủ này với vật chủ khác,
2.2.1. Sinh lí của KST:
Sinh lí của KST bao gồm những chức năng đảm bảo cho KST tồn tại, phát triển và bảo tồn giống loài.
Dinh dưỡng và chuyển hoá của KST:
Phải có nguồn dinh dưỡng KST mới tồn tại, phát triển. Nguồn dinh dưỡng của KST chủ yếu dựa vào sự chiếm đoạt những chất dinh dưỡng của vật chủ như gluxit, protit, lipit, vitamin…
Những chất này có trong vật chủ dưới dạng thức ăn đã được tiêu hoá như dưỡng chấp, hoặc thức ăn đã được chuyển hoá thành máu, dịch mô, tế bào… Tùy theo từng loài KST mà thức ăn của chúng có thể là những nguồn dinh dưỡng khác nhau.
Sinh sản của KST:
+ Sinh sản vô giới:
Sinh sản phân đôi: từ một tế bào mẹ phân thành hai tế bào con.
Phân liệt (schizogonie): từ một tế bào mẹ thành nhiều tế bào con.
+ Sinh sản hữu giới:
Kết hợp giữa con đực và con cái: như giun đũa, giun móc, giun kim…
Kết hợp giữa giữa giao bào đực và cái: KST sốt rét.
Tiếp hợp: trùng lông.
+ Hình thức sinh sản đa phôi:
Sự luân phiên sinh sản hữu giới và sinh sản vô giới: sán lá, một số loài sán dây, KST sốt rét, Toxoplasma sp….
Hô hấp:
Đối với các loài nội KST hô hấp được thực hiện trong điều kiện yếm khí. Oxy cần thiết cho chúng được cung cấp nhờ các men chuyển hoá thức ăn, hoặc nhờ các vi khuẩn cộng sinh.
Bài tiết:
Đặc biệt lưu ý tới các loài nội KST, những chất chuyển hoá thừa sau khi chiếm thức ăn từ vật chủ được thải ra đều là những chất độc. Vật chủ sẽ bị nhiễm độc do hấp thu phải những chất chuyển hoá thừa của KST.
Hạn định đời sống của KST:
Đời sống của các loài sinh vật cũng như các loài KST đều có hạn định. Mỗi loài đều có tuổi thọ riêng ngay cả với những loài động vật hạ đẳng mà phương thức sinh sản vô giới tưởng chừng như vô hạn. Vì thế một số bệnh KST sẽ tự hết nếu không bị tái nhiễm.
Ví dụ: giun kim có hạn định đời sống khoảng một tháng, giun đũa khoảng một năm. Trong thời gian này nếu giữ vệ sinh, không bị tái nhiễm (nghĩa là cắt đứt được vòng đời phát triển của chúng) thì cơ thể người sẽ tự sạch giun.
2.2.2. Sinh thái của KST:
Các yếu tố môi trường (nhiệt độ, ánh sáng, độ ẩm, độ pH, độ mặn, tốc độ gió, tốc độ dòng chảy của nguồn nước, các yếu tố thổ nhưỡng, các thành phần hoá - lí, các quần thể sinh vật…) ảnh hưởng tới sự hoạt động, sinh sản, phát triển của KST, quyết định vùng phân bố, mùa phát triển của KST. Nghiên cứu các yếu tố này để đề ra biện pháp tác động với mục đích không cho hoặc ngăn cản KST tồn tại, phát triển, sinh sản và có thể diệt được KST có hiệu quả, kinh tế nhất.
2.2.3. Vòng đời của KST:
Toàn bộ quá trình phát triển từ khi là mầm bệnh sinh vật đầu tiên (trứng, ấu trùng) cho tới khi sinh ra những mầm bệnh mới tạo ra thế hệ sau được gọi là vòng đời KST.
Có thể khái quát một số kiểu vòng đời:
Vòng đời chỉ có một vật chủ và có giai đoạn phát triển ở ngoại cảnh: Ví dụ: giun đũa (Ascaris lumbricoides).
Vòng đời có hai vật chủ: Ví dụ: sán dây lợn (Taenia solium).
Vòng đời có nhiều vật chủ: Ví dụ: sán lá gan bé (Clonorchis sinensis).
Vòng đời qua nhiều sinh vật, không có giai đoạn phát triển ở ngoại cảnh: Ví dụ: giun soắn (Trichinella spiralis).
[h=2]2.3. Quan hệ giữa KST và vật chủ.[/h]KST và vật chủ cùng chung sống, có mối quan hệ mật thiết với nhau, nhất định có ảnh hưởng qua lại lẫn nhau.
Nếu KST tác động nhiều mặt đến vật chủ thì vật chủ cũng phản ứng lại một cách đa dạng với sự có mặt và những tác động có hại của KST.
2.3.1. Tác động của KST đến vật chủ:
2.3.1.1. KST chiếm đoạt chất dinh dưỡng của vật chủ:
Chất dinh dưỡng của vật chủ mà KST chiếm đoạt có thể là chất đã được tiêu hoá như dưỡng chấp, hoặc là chất đã chuyển hoá như máu, dịch tế bào, dịch mô… Mức độ tác hại của KST chiếm đoạt chất dinh dưỡng tùy thuộc:
+ Chất lượng thức ăn (chất tiêu hoá hay chất chuyển hoá): nếu thức ăn là chất đã chuyển hoá thì mức độ tác hại nặng hơn.
+ Số lượng KST: liên quan đến số lượng thức ăn mà KST chiếm đoạt. Thức ăn bị chiếm đoạt phải đạt đến một ngưỡng nào đó thì có biểu hiện bệnh lí.
Ví dụ: bị trên 50 giun móc kí sinh thì người bệnh mới có biểu hiện triệu chứng thiếu máu.
+ Kích thước KST: càng lớn thì chiếm đoạt thức ăn càng nhiều.
Ví dụ: sán dây bò (Taenia saginata) dài từ 4 - 12 m, mỗi ngày sán dài ra thêm 7 - 10 cm. Do vậy chúng phải chiếm một lượng dưỡng chấp rất lớn.
+ Chế độ ăn uống, tình trạng sức khoẻ của vật chủ có ảnh hưởng đến khả năng bù đắp chất dinh dưỡng của cơ thể khi bị KST kí sinh làm tăng thêm tác hại gây ra của KST.
Ví dụ: nếu người bị nhiễm giun móc có chế độ ăn kham khổ, hoặc những người ăn uống không đủ chất, thiếu các vitamin trong rau xanh, thiếu sắt (người dân, chiến sĩ ngoài đảo xa, thủy thủ đi tàu dài ngày trên biển...) hoặc mặc dù dư thừa protit nhưng chỉ cần nhiễm dưới 50 giun móc cũng có thể có triệu chứng thiếu máu nhẹ hoặc nặng.
2.3.1.2. KST gây độc cho vật chủ:
Hầu hết KST đều gây độc cho vật chủ bằng những chất đã chuyển hoá do chúng tiết ra hoặc những chất thải của chúng.
Ví dụ: giun sán có những chất chuyển hoá gây ra những triệu chứng nhiễm độc thần kinh trong các bệnh giun đũa, giun kim, sán dây…
2.3.1.3. KST gây hại do tác động cơ học:
Một vài loài KST gây ra những tác hại đáng kể về mặt cơ học như giun đũa gây tắc ruột, tắc ống mật…, ấu trùng sán dây lợn chèn ép não gây động kinh, đột tử…. hoặc che lấp đồng tử mắt gây giảm thị lực, mù…
2.3.1.4. KST mở đường cho vi khuẩn gây bệnh:
KST tạo nên các vết xước, vết loét ở bên ngoài hoặc bên trong cơ thể vật chủ, tạo điều kiện cho các mầm bệnh khác xâm nhập vào cơ thể vật chủ qua các vết xước, vết loét đó.
Ví dụ: ấu trùng giun móc, giun lươn khi chui qua da vào cơ thể người tạo điều kiện cho vi sinh vật gây viêm nhiễm, lở loét ở da. Giun kim chui vào ruột thừa gây viêm ruột thừa cấp. Giun đũa gây áp xe gan…
2.3.1.5. KST làm tăng tính thụ cảm của vật chủ với một số bệnh nhiễm khuẩn khác:
Do tác động nhiều mặt đến vật chủ, KST làm suy yếu cơ thể và giảm sức chống đỡ với các mầm bệnh khác. Nguyên nhân có thể do KST ức chế hệ thống miễn dịch của cơ thể vật chủ hình thành kháng thể chống lại một số mầm bệnh. Ví dụ: người có nhiễm giun đũa dễ bị nhiễm lị trực khuẩn, thương hàn, phó thương hàn, bạch hầu, bại liệt.
2.3.2. Tác động của vật chủ đến KST:
Để chống lại KST và tác hại của chúng, cơ thể vật chủ có hàng loạt các phản ứng xảy ra ở tế bào, mô hoặc thể dịch. Có thể khái quát tác động của vật chủ đến KST bằng các hình thái đáp ứng miễn dịch như sau:
Đáp ứng miễn dịch tự nhiên (miễn dịch bẩm sinh):
Miễn dịch tự nhiên tuyệt đối:
Một loài KST chỉ kí sinh được ở một số loài vật chủ nhất định, không thể kí sinh ở bất cứ động vật nào khác. Như vậy động vật khác có miễn dịch tự nhiên với loài KST đó. Ví dụ: người chỉ nhiễm KST sốt rét của người mà không nhiễm KST sốt rét của chuột, của gà… ngược lại chuột, gà không thể bị nhiễm KST sốt rét của người.
Hiện tượng miễn dịch tự nhiên này không liên quan tới sự hình thành kháng thể chống KST. Nó phụ thuộc vào cá thể, chủng loại động vật, liên quan đến những yếu tố di truyền. Đặc điểm sinh học của những động vật này không dung nạp KST trong cơ thể chúng. KST sau khi xâm nhập vào động vật có miễn dịch tự nhiên sẽ bị đào thải hoặc bị tiêu diệt.
Miễn dịch tự nhiên tương đối:
Miễn dịch tự nhiên tương đối phụ thuộc vào nhiều yếu tố thể chất của vật chủ và yếu tố của tự nhiên môi trường vật chủ tồn tại. Miễn dịch tự nhiên tương đối liên quan đến một số yếu tố sau:
+ Vai trò của tế bào, mô và nhất là vai trò của lách. Ví dụ: khỉ không nhiễm KST sốt rét của người, nhưng sau khi cắt lách thì khỉ lại có thể bị nhiễm.
+ Yếu tố môi trường. Ví dụ: con cóc và thằn lằn giữ ở nhiệt độ 35[SUP]0[/SUP]C có thể bị nhiễm giun soắn (Trichinella spiralis), nhưng ở nhiệt độ thấp hơn thì không nhiễm.
+ Điều kiện sống. Ví dụ: các loài động vật ăn cỏ trong tự nhiên không nhiễm giun soắn nhưng trong thực nghiệm có thể gây nhiễm giun soắn cho động vật ăn cỏ.
+ Tuổi sinh lí của động vật nhiễm. Ví dụ: chuột cống trắng lớn không bị nhiễm Entamoeba histolytica, nhưng chuột cống non mới thôi bú lại có thể nhiễm.
Miễn dịch tự nhiên tương đối của vật chủ không đủ hiệu lực đào thải hoặc tiêu diệt KST nhưng vẫn có tác động đến KST biểu hiện:
+ Số lượng KST nhiễm không nhiều.
+ Kích thước KST bé đi.
Ví dụ: sán lá gan nhỏ (Clonorchis sinensis) ở chuột lang được gây nhiễm có kích thước chỉ bằng 1/5 kích thước sán ở mèo, ở người.
+ Thời gian phát triển của KST kéo dài.
Ví dụ: giun móc chó (Ancylostoma caninum) phát triển trong cơ thể chó từ ấu trùng đến trưởng thành mất khoảng 14 ngày, nhưng ở mèo (sinh vật có miễn dịch tự nhiên tương đối) phải mất 17 ngày.
+ Sinh sản hạn chế.
Ví dụ: giun móc chó (Ancylostoma caninum) trung bình một con đẻ 16.000 trứng trong một ngày đêm. Khi kí sinh ở mèo thì giun móc chó chỉ đẻ được 2.300 trứng. Tỉ lệ trứng nở ra ấu trùng và ấu trùng phát triển đến giai đoạn gây lây nhiễm cũng thấp hơn ở chó.
+ Tuổi thọ trung bình của KST bị rút ngắn.
Ví dụ: giun lươn của người (Strongyloides stercoralis) sống được nhiều năm ở người, nhưng ở mèo chỉ sống được 2 - 7 tuần, ở chó được 3 - 7 tháng.
Miễn dịch tự nhiên tuyệt đối và miễn dịch tự nhiên tương đối có lẽ liên quan nhiều đến yếu tố di truyền. Theo thuyết thông tin: miễn dịch tự nhiên đối với loài KST nào là hiện tượng KST đó bất lực trong việc tổng hợp protein giống vật chủ để có thể tồn tại trong vật chủ. Do hoàn toàn khác lạ với vật chủ nên không thể hoà hợp được và bị cơ thể vật chủ thải trừ. Người có miễn dịch tự nhiên tuyệt đối với nhiều loài KST của động vật, nhưng cũng có miễn dịch tự nhiên tương đối với một số loài KST.
Đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu:
Yếu tố tế bào không đặc hiệu:
KST xâm nhập vào nơi nào trên cơ thể vật chủ, lập tức nơi đó có phản ứng tế bào và mô. Trong đó đầu tiên là tế bào tại chỗ và tiếp theo là tế bào lưu động (bạch cầu, lympho…). Phản ứng của tế bào tại chỗ và lưu động biểu hiện ở sự to lên và tăng sinh những tế bào trên. Kết quả là mô cũng tăng sinh rồi xơ hoá để bao vây, cô lập và cuối cùng tiêu hủy KST. Những phản ứng tế bào, mô thường có biểu hiện viêm tại chỗ, sưng, nóng, đỏ, đau.
Phản ứng dịch thể:
Ở da, niêm mạc, có các chất tiết: axít béo chưa bão hoà, lysozym,
Axit trong dịch vị có tác dụng diệt KST, vi khuẩn đường tiêu hoá.
Trong máu: aglutinin (ngưng kết tố), immobilizin (bất động tố), bổ thể, TNF (Tumorous Necrosis Factor) và interferon γ có tác dụng ngăn cản chuyển hoá và phân chia của KST.
Đáp ứng miễn dịch đặc hiệu:
Đặc điểm kháng nguyên KST:
+ Có quyết định kháng nguyên (determinant) sinh kháng thể đặc hiệu chống lại KST, thường không được bộc lộ mà ở trong tình trạng phức hợp.
+ Có những thành phần chung ở nhiều loài KST trong cùng một họ. thường có miễn dịch chéo giữa các loài. Ví dụ: các loài giun tròn có khoảng một nửa, các loài sán lá có khoảng 1/3, các loài sán dây có ít nhất 2/3 thành phần kháng nguyên chung giống nhau.
+ KST có những thành phần kháng nguyên giống kháng nguyên của vật chủ, nhất là kháng nguyên bề mặt giống như áo ngụy trang giúp KST tồn tại được trong cơ thể vật chủ. Ví dụ: protein của KST sốt rét có kích thước trung bình giống albumin của người.
Miễn dịch dịch thể đặc hiệu (đáp ứng dịch thể):
Kháng thể chống KST không mạnh, không bền, ít có khả năng tiêu diệt được KST. Tuy nhiên kháng thể vẫn bảo vệ được vật chủ chống lại các chất độc hại của KST.
+ Ngăn cản mầm bệnh KST bám vào niêm mạc ruột, niêm mạc đường hô hấp, tiết niệu… Ví dụ: vai trò của kháng thể IgA tiết.
+ Ngăn cản mầm bệnh KST lan tràn: kháng thể ngăn merozoites xâm nhập vào hồng cầu trong bệnh sốt rét.
+ Kháng thể có tác dụng trung hoà độc tố do KST tiết ra hoặc thải ra.
+ Kháng thể tham gia vào quá trình opsonin hoá, sau khi xuất hiện kháng thể đặc hiệu tạo ra khả năng opsonin hoá.
Một hiện tượng đáng chú ý là trong các bệnh giun sán, kháng thể IgE thường tăng. IgE là globulin miễn dịch có tính chất ưa tế bào. Khi được sản sinh ra, IgE gắn vào các tế bào mastocyte. Khi có mặt kháng nguyên lần sau, phản ứng kháng thể, kháng nguyên xảy ra trên bề mặt tế bào mastocyte và kích thích các hạt của tế bào giải phóng ra các amin như: serotonin, heparin, prostaglandin, histamin. Histamin có tác dụng làm co thắt cơ trơn, giãn mạch, gây phù nề và là chất trung gian hoá học gây hiện tượng dị ứng. Đồng thời các tế bào cũng giải phóng ra những chất hoá ứng động làm tăng sinh bạch cầu ái toan (Eo). Bạch cầu Eo có tác dụng trung hoà histamin chống phản ứng quá mẫn gây dị ứng và tham gia vào phản ứng kháng nguyên kháng thể để chống KST. Ở Việt Nam và các nước chậm phát triển, nguyên nhân hàng đầu gây tăng cao bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi thường là do nhiễm KST (trừ đa số đơn bào và vi nấm).
Miễn dịch tế bào đặc hiệu:
Đáp ứng miễn dịch tế bào được thể hiện rõ rệt trong trường hợp các KST kí sinh trong tế bào. Đặc biệt chú ý trong các bệnh KST sau: bệnh do đơn bào: Toxoplasma gondii, Plasmodium sp., Leishmania donovani, Trypanosoma cruzi. Bệnh do nấm: Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum…
KST chống lại đáp ứng miễn dịch:
* KST né tránh cơ quan miễn dịch:
KST chui vào tổ chức, tế bào, bạch cầu đơn nhân, đại thực bào:Ví dụ: giun soắn (Trichinella spiralis), Leishmania, KST sốt rét
KST tạo nên sự cô lập cách biệt với vật chủ:
+ Tạo u hạt (granuloma), trong phản ứng viêm các mô sợi phát triển tạo thành các vách ngăn.
+ Tạo vỏ, tạo bọng: vỏ trứng giun chỉ, còn được giữ lại ở ấu trùng giun chỉ. Bọng bảo vệ nuôi dưỡng đầu sán trong nang ấu trùng sán dây lợn, sán dây bò.
KST tránh kí sinh ở mô:Ví dụ: giun chỉ chui vào tuần hoàn máu, bạch huyết.
KST chui vào ống tiêu hoá:Ví dụ: trùng roi thìa (Giardia intestinalis), amíp lị, giun đũa, sán dây…
* KST tiết ra chất chống lại đáp ứng miễn dịch của vật chủ:
+ KST tiết ra kháng nguyên hoà tan. Khi thừa kháng nguyên, nó trung hoà kháng thể, tạo nên các phức hợp miễn dịch do đó chống lại đáp ứng miễn dịch dịch thể hoặc gây dung nạp miễn dịch liều cao (trong sốt rét ác tính và trong một số bệnh do đơn bào, giun sán…).
+ Trong một số bệnh KST, người ta thấy có các kháng thể phóng bế, kháng thể này che chở không cho kháng thể khác có hiệu lực hơn tấn công mầm bệnh.
* KST thay đổi kháng nguyên:
Một số KST có khả năng thay đổi kháng nguyên bề mặt: Trypanosoma gambiense và Trypanosoma rhodisiense. KST sốt rét cũng có khả năng thay đổi kháng nguyên bề mặt. Bằng chứng gián tiếp là sự thay đổi kháng nguyên hoà tan trong huyết thanh bệnh nhân của P.falciparum.
* KST ngụy trang bắt chước kháng nguyên, kháng nguyên chung:
Schistosoma có một số kháng nguyên chung với vật chủ, do Schistosoma trưởng thành có thể thâu nhập kháng nguyên vật chủ lên bề mặt của chúng.
Kết quả tác động qua lại giữa KST và vật chủ: tùy thuộc tương quan lực lượng của mỗi bên: KST và vật chủ.
+ Tác động của KST yếu, phản ứng của vật chủ mạnh, KST sẽ bị chết hoặc bị tống ra khỏi cơ thể vật chủ.
+ Phản ứng của vật chủ tương đương với tác động của KST, có nghĩa là tác động qua lại ở thế cân bằng kết quả là có hiện tượng người lành mang trùng. Hiện tượng này thường gặp và có ý nghĩa thực tiễn lớn vì người lành mang trùng là những nguồn bệnh nguy hiểm, họ khoẻ mạnh, ít được chú ý đến để đề phòng.
+ Phản ứng của vật chủ yếu, không đủ sức chống đỡ với tác động có hại của KST. Kết quả là vật chủ bị mắc bệnh KST.
[h=4]2.4. Vai trò y học của KST.[/h]2.4.1. Nội KST:
Nội KST gây ra bệnh KST, tình trạng bệnh nội KST phụ thuộc vào tác động của KST mạnh hay yếu và phụ thuộc vào sức chống đỡ của cơ thể vật chủ ở mức độ nào. Bệnh lí KST có thể rất thầm lặng, có thể nhẹ, vừa, nặng và rất nặng thậm chí có thể gây chết người, số lượng người có thể rải rác hoặc thành dịch, đại dịch. Ví dụ: bệnh sốt rét, giun sán...
Những yếu tố KST liên quan đến bệnh nội KST:
+ Mật độ: số lượng KST càng nhiều, tác động của KST càng mạnh. Ví dụ: càng nhiễm nhiều giun móc tình trạng thiếu máu càng nặng.
+ Chủng loại KST. Ví dụ: KST sốt rét loại Plasmodium falciparum gây bệnh nặng hơn các loại Plasmodium khác.
+ Giai đoạn phát triển của KST. Ví dụ: người mắc bệnh ấu trùng sán dây lợn nguy hiểm hơn mắc sán trưởng thành.
+ Vị trí kí sinh: Amíp lị khi kí sinh ở gan, ở phổi gây bệnh nặng hơn khi kí sinh ở ruột.
Những yếu tố vật chủ liên quan đến bệnh nội KST:
+ Vật chủ đặc hiệu hay không đặc hiệu: người nhiễm KST sốt rét của khỉ thường có triệu chứng lâm sàng nhẹ.
+ Tuổi của vật chủ: trẻ em bị sốt rét thường nặng và dễ tử vong. Trẻ em nhiễm trùng roi thìa thường có biểu hiện bệnh lý rõ hơn người lớn.
+ Số lần nhiễm: người đã bị sốt rét nhiều lần khi nhiễm lại, bệnh thường bị nhẹ, ít bị sốt rét ác tính.
+ Thể trạng vật chủ: người bị suy nhược và bị giảm miễn dịch, nếu bị nhiễm KST thì sẽ bị nặng hơn. Ví dụ: người bị nhiễm giun lươn, dùng corticoid (thuốc có tác dụng gây giảm miễn dịch) thì bệnh giun lươn sẽ phát triển nặng hơn.
+ Dinh dưỡng của vật chủ: có những người tuy bị nhiễm giun móc với số lượng ít, nhưng do chế độ ăn thiếu protein hoặc thiếu sắt… thì vẫn bị thiếu máu nặng như trường hợp bị nhiễm giun móc với số lượng nhiều.
2.4.2. Ngoại KST:
Ngoại KST có thể gây bệnh (ghẻ...) nhưng vai trò chủ yếu là truyền các mầm bệnh gây ra các vụ dịch hoặc các đại dịch và ảnh hưởng lớn đến sức khoẻ, tính mạng của con người.
Những bệnh do ngoại KST truyền còn gọi là bệnh có vật môi giới. Chúng không chỉ đưa mầm bệnh vào cơ thể người mà chúng còn là nơi để cho mầm bệnh phát triển và là nơi dự trữ mầm bệnh trong thiên nhiên.
Khái niệm về ổ bệnh thiên nhiên:
Vào những năm 30 cuối thế kỉ XX, E.N. Palvloskii đã đề xướng học thuyết về ổ bệnh thiên nhiên. Theo học thuyết này: một bệnh có ổ bệnh thiên nhiên cần có những đặc điểm sau:
- Bệnh lưu hành giữa động vật với động vật có từ lâu đời, không cần sự có mặt của con người. Người chỉ là một mắt xích ngẫu nhiên trong quá trình lưu hành bệnh.
- Bệnh có vật môi giới là ngoại KST truyền bệnh.
- Bệnh khu trú ở một vùng nhất định, có điều kiện thiên nhiên (thổ nhưỡng, khí hậu, động thực vật…) thuận lợi cho mầm bệnh, nguồn bệnh và vật môi giới tồn tại, phát triển.
Ngày nay người ta xếp vào ổ bệnh thiên nhiên tất cả những bệnh có đặc điểm thứ nhất (bệnh lưu hành giữa động vật với động vật không cần sự có mặt của con người) bất kể bệnh đó có vật môi giới hay không. Người chỉ là một mắt xích ngẫu nhiên trong chu trình phát triển của bệnh.
Trong quân đội, cán bộ quân y cần nắm được địa lí y tế quân sự địa bàn hoạt hoạt động của bộ đội từ đó đề ra kế hoạch bảo vệ sức khoẻ bộ đội.
Vai trò của ngoại KST trong chiến tranh sinh học:
Trong chiến tranh sinh học, người ta đã dựa vào những đặc điểm sinh học và tập tính của một số loài ngoại KST để làm vật mang, vận chuyển và truyền các tác nhân sinh học. Nhưng khả năng vận chuyển và truyền tác nhân sinh học cho người thì vô cùng to lớn và rất nguy hiểm do:
+ Một số loài ngoại KST chỉ nhiễm mầm bệnh một lần, nhưng có khả năng truyền mầm bệnh cho nhiều thế hệ sau qua trứng. Ví dụ: ve, mò
+ Có thể tạo ra các loài ngoại KST lạ có khả năng vận chuyển và truyền các tác nhân sinh học đã được gây biến đổi gen, kháng thuốc là các mầm bệnh cực kì nguy hiểm và khó phòng chống.
+ Người ta cũng có thể tạo ra các loài ngoại KST có khả năng dung nạp, chịu đựng và kháng với các hoá chất thường dùng để diệt ngoại KST.
[h=4]2.5. Chẩn đoán bệnh KST.[/h]Chẩn đoán cần kết hợp các yếu tố lâm sàng, dịch tễ và xét nghiệm.
2.5.1. Lâm sàng:
Chẩn đoán dựa vào các biểu hiện lâm sàng đặc hiệu. Ví dụ: sốt rét, giun chỉ bạch huyết. Ngoài ra một số bệnh còn dựa vào điều trị thử bằng thuốc đặc hiệu.
2.5.2. Dịch tễ học:
Phương pháp này dựa vào hỏi và điều tra tiền sử bệnh nhân. Cần tìm hiểu các yếu tố về địa lý (sống trong vùng dịch, mới vào vùng dịch), lây nhiễm (tiếp xúc bệnh nhân, ngùôn truyền nhiễm...), các yếu tố nghề nghiệp...
2.5.3. Xét nghiệm:
Phương pháp KST học:
Phương pháp này nhằm phát hiện mầm bệnh KST, có giá trị chẩn đoán quyết định. Phương pháp chẩn đoán KST học đơn giản, không đòi hỏi nhiều phương tiện kĩ thuật, hoá chất phức tạp. Đôi khi chỉ bằng mắt thường cũng có thể chẩn đoán được chính xác. Ví dụ: bệnh sán dây lợn, sán dây bò, giun đũa…
Tất nhiên phương pháp KST học cũng có những nhược điểm:
+ Nếu số lượng KST ít sẽ khó phát hiện.
+ Nếu KST ở trong mô (ví dụ: bệnh giun soắn, bệnh amíp ở gan, phổi) thì khó lấy bệnh phẩm để tìm KST.
+ Khó tiến hành chẩn đoán hàng loạt vì mất nhiều công sức và thời gian.
Phương pháp chẩn đoán miễn dịch học:
Dựa trên kết quả phản ứng kháng nguyên - kháng thể. Phương pháp này cho phép phát hiện được KST có trong cơ thể một cách gián tiếp.
Phương pháp miễn dịch học có ưu điểm là chẩn đoán được bệnh KST trong phủ tạng mà phương pháp KST học khó phát hiện được. Phương pháp miễn dịch học có thể tiến hành hàng loạt, ít tốn công sức, thời gian. Tuy nhiên phương pháp này cũng có nhược điểm:
+ Đòi hỏi phương tiện hoá chất phức tạp, tốn kém.
+ Thường cho kết quả không chính xác vì kháng nguyên KST có nhiều thành phần chung giữa các loài khác nhau, hay có phản ứng chéo.
+ Có khi cơ thể vật chủ đã hết KST nhưng kháng thể vẫn còn, vì vậy kết quả chẩn đoán không giúp được gì cho điều trị kịp thời mà chỉ giúp cho điều tra dịch tễ với số lượng mẫu điều tra lớn.
Các phương pháp nuôi cấy, gây nhiễm trên động vật thực nghiệm:
Kết quả chính xác, nhưng tốn kém, mất nhiều công sức, thời gian, nên chỉ được áp dụng ở các cơ sở chuyên khoa sâu, có đầy đủ phương tiện, điều kiện.
Phương pháp sinh học phân tử:
Người ta đã áp dụng những kĩ thuật sinh học phân tử vào công tác chẩn đoán KST như kĩ thuật PCR (Polymerase Chain Reaction). Kĩ thuật có độ nhạy và độ đặc hiệu cao, chẩn đoán chính xác, sớm tuy nhiên đòi hỏi trang thiết bị, hoá chất đắt tiền, cán bộ đựơc đào tạo chuyên sâu do đó khả năng áp dụng còn hạn chế ở các trung tâm lớn.
2.6. Điều trị bệnh KST.
Mục đích: tiêu diệt KST hoặc tống KST ra khỏi cơ thể bệnh nhân nhưng đôi khi chỉ nhằm đạt được mức giảm cường độ nhiễm, làm bớt nguy hiểm và bớt được mầm bệnh thải ra môi trường.
Nguyên tắc:
Chẩn đoán chính xác trước khi điều trị:
Chọn thuốc đặc hiệu ít độc cho vật chủ (người bệnh):
Chọn thuốc có tác dụng rộng:
Ở Việt Nam cũng như ở nhiều nước nhiệt đới, bệnh KST rất phổ biến, tình trạng một người nhiễm nhiều loại KST là phổ biến.
Kết quả điều trị phải được kiểm tra bằng kĩ thuật chẩn đoán chính xác:
Điều trị kết hợp với phòng bệnh, chống tái nhiễm và ô nhiễm môi trường:
Điều trị cho tất cả các thành viên trong gia đình người bệnh và tập thể:
[h=4]2.7. Phòng chống bệnh KST.[/h]Bệnh KST phần lớn mang tính chất xã hội do:
+ Mức độ rộng lớn, từng khu vực, hoặc trong phạm vi cả nước.
+ Mức độ phổ biến, hàng triệu, hàng chục triệu người mắc.
+ Liên quan chặt chẽ với nền kinh tế quốc dân, trình độ khoa học kĩ thuật, trình độ văn hoá xã hội, phong tục tập quán của từng dân tộc…
Nguyên tắc phòng chống bệnh KST:
Có trọng tâm, trọng điểm:
Bệnh do KST có nhiều và phổ biến, không thể đồng loạt phòng chống. Phải chọn những bệnh nào có hại nhiều đến sức khoẻ, sức sản xuất, lao động, chiến đấu của từng vùng. Bệnh đó có khả năng khống chế được với điều kiện vật chất, kĩ thuật có thể có được. Ví dụ: bệnh sốt rét ở Tây Nguyên, bệnh giun móc ở đồng bằng… Nhiều bệnh KST khác có thể sẽ giảm dần trên cơ sở đời sống kinh tế ngày càng nâng cao cùng với phong tục, tập quán, văn hoá, xã hội…
Phải có kế hoạch phòng chống bệnh KST:
Để phòng chống bệnh KST đã được lựa chọn phải dựa vào kế hoạch hành chính của chính quyền từ Trung ương đến địa phương.
Trong quân đội phải từ Bộ hay quân khu, mặt trận, xuống đơn vị cơ sở.
Phòng chống bệnh KST phải là công tác của quần chúng:
Vì mức độ phổ biến của bệnh KST liên quan đến hàng triệu người nên mọi người phải hiểu biết về bệnh để tự giác tham gia vào việc cải tạo môi trường, xây dựng nếp sống khoa học vệ sinh, cải thiện đời sống. Có như vậy việc phòng chống bệnh KST mới đạt kết quả.
3. Phân loại ký sinh trùng
Phân loại kí sinh trùng: kí sinh trùng được phân loại theo qui tắc phân loại sinh vật, các loại kí sinh trùng nằm trong các đơn vị phân loại sinh vật sau:
Giới Anamalia (động vật):
Ngành Protozoa (động vật đơn bào): kí sinh trùng sốt rét, amip lị...
Ngành Vermes: giun gồm giun tròn (giun đũa, móc, tóc, giun lươn...) và giun dẹt (sán: sán lá gan, sán dây...), giun đốt...
Ngành Nematoda: giun.
Ngành Arthropoda: động vật chân đốt: muỗi, bọ chét...
Giới Fungi: nấm: nấm da, Candida...
Ngày tháng năm 2010
Người biên soạn
Ths. Nguyễn Khắc Lực
B. Câu hỏi ôn tập
1. Trình bày các khái niệm về kí sinh trùng? Mục đích, nghiên cứu về kí sinh trùng? Mối quan hệ giữa các sinh vật?
2. Trình bày đặc điểm của kí sinh trùng? Nói rõ vòng đời sinh học của kí sinh trùng, cho ví dụ?
3. Các phương pháp chẩn đoán kí sinh trùng? Đánh giá ưu nhược điểm của từng phương pháp?
4. Khái niệm ổ bệnh thiên nhiên? Vai trò của ngoại kí sinh trùng trong chiến tranh sinh học?
Tài liệu tham khảo:
1. Đỗ Dương Thái và Bộ môn Ký sinh trùng trường Đại học Y khoa Hà Nội. (1973) , Ký sinh trùng và bệnh Ký sinh trùng ở người. Nhà xuất bản y học.
2. Lê Bách Quang, Nguyễn Khắc Lực, Phạm Văn Minh, Lê Trần Anh và Cs (2008), Ký sinh trùng và côn trùng, Bộ môn sốt rét – ký sinh trùng và côn trùng, Học viện quân Y. Nhà xuất bản Quân đội nhân dân.
